にきび尋常性（一般的ににきびと呼ばれる）一般的な人間の皮膚病は、複数の非炎症性卵胞丘疹やコメドや炎症性丘疹、膿疱が皮膚の分野で特徴とする結節、より深刻な形です。にきびは主に皮脂卵胞の人口密度と皮膚の領域に影響を与えるインゲン、これらの地域の顔、胸の上部、バックが含まれます。重度のにきびは炎症ですが、にきびも非炎症性形でマニフェストすることができます。にきびの病変は一般的ににきび、傷、スポット、ニキビ、または単ににきびと呼ばれます。にきびの病変は毛包脂腺単位の変更によって引き起こされる、皮膚の構造は、毛包とその関連皮脂腺、アンドロゲン刺激を必要とする変更の構成。

アクネは最も一般的な思春期に、10代の96％以上に影響を与えるが発生し、多くの大人になって続けている。思春期では、にきびは、通常男女の人々は思春期に発生する男性ホルモンの増加によるものです。
ほとんどの人は、にきびは時間の経過とともに減少傾向があり、少なくとも減少1後に20代の初めに至るまで消えやで。しかし、方法はどのくらいの時間が完全に消滅を取るかを予測することであり、一部の個人も30代、40代以降にこの条件を運びます。

顔と上部の首は最も一般的に、しかし、影響を受ける胸、背中、肩もにきびがあります。アッパーアームもにきびができますが、病変はしばしば毛孔性角化症は、にきびされていませんが見つかりました。典型的なにきびの病変はコメド、炎症性丘疹、膿疱と結節されます。

いくつかの大きな結節以前と嚢胞と呼ばれた長期nodulocysticは炎症性ざ瘡の重症を記述するために使用されています。嚢胞、または沸騰こと嚢胞性座瘡に伴う、臀部、鼠径部、および脇の下エリア、どこか他の場所の汗が毛包や汗管で収集されることができます。

別に瘢痕から、その主な効果は、心理的、低自尊心などの、少なくとも1つの研究では、うつ病や自殺に応じて。アクネは通常思春期に、人々は、すでに多くの社会不安になりがち表示されます。早期治療したがって、いくつかの個人全体への影響を軽減するための提唱はして積極的。

用語

という言葉にきびはAëtius Amidenus文章の皮疹の意味）のギリシャάκμή（にきびの腐敗に由来する。それ自体で使用される用語にきびは膿疱と丘疹の存在を指します。にきびの最も一般的なフォームはニキビなど、一般的なにきびを意味知られている。多くのティーンエージャーはにきびのこのタイプを取得します。使用して、長期的にきびvulgarisのコメドの存在を意味します。

長期にきび酒は、酒の同義語ですが、いくつかの個人がほとんどないにきびは、その酒に関連付けられてコメドしたがって、長期酒を好む場合があります。塩素座瘡は、ポリハロゲン化化合物への暴露に関連付けられます。

にきびの原因

アクネは卵胞の閉塞の結果として開発。 Hyperkeratinizationは、ケラチンや皮脂のプラグイン（microcomedoの形成）早い変化です。拡大皮脂腺と皮脂の生産の増加が増加アンドロゲン（DHEAの- S）をadrenarcheでの生産で発生します。 microcomedo）、または開いているcomedone（にきびを形成する（リア）comedone閉じ拡大があります。コメドは皮脂腺の直接の結果皮脂で詰まって、自然に発生する油、死んだ皮膚細胞になっている。これらの条件自然主に共生細菌プロピオン酸のにきびが発生では、炎症性病変（丘疹、感染膿疱、または結節）microcomedoまたはcomedone、赤みの結果は、瘢痕や色素沈着の可能性があります回避真皮内につながる炎症を起こすことができます。

主な原因

にきびの一部は遺伝するが、知られている特に遺伝的原因が発見されました。アクネは伝染または感染されていません。いくつかの要因は、にきびにリンクされることが知られています：。

⇒家族/遺伝の歴史。傾向が家族のにきび実行を開発する。たとえば、にきび、学校時代の男の子は、しばしば家族の中でにきびも同様に他のメンバーがあります。にきびの家族歴は、にきびの以前の発生とretentionalにきび病変数の増加に関連付けられます。
として月経周期と思春期など。⇒ホルモン活性。思春期の間に、男性ホルモンの増加は、アンドロゲンは卵胞腺が大きく成長し、より皮脂を作る原因と呼ばれる。シンガポールの青少年の研究では、ストレスレベルとにきびの重症度の間に有意な正の相関関係を観察した。
。⇒多動皮脂腺は、上記のソース二3ホルモン。
。⇒細菌孔インチプロピオン酸菌のにきび（P.のにきび）にきびの原因嫌気性細菌です。よく使用される抗生物質のP.にきびのでは体外抵抗が増加している。
同化ステロイド⇒使用。
化合物の特定⇒露出する。塩素座瘡は、特にダイオキシン類に有毒暴露、すなわちダイオキシン類を塩素にリンクされています。

いくつかのホルモンはにきびにリンクされている：。アンドロゲンは、ジヒドロテストステロン（DHT）をテストステロンとデヒドロエピアンドロステロン硫酸（DHEAS）は、同様にインスリン様成長因子1（IGFは、私が）。

これは酒のような外観を持つことの年齢層ですが、開発は、ニキビの後の年では珍しいです。大人の女性の真のニキビは、妊娠や障害などの基礎疾患の特徴多嚢胞性卵巣症候群や希少クッシング症候群などの可能性があります。更年期障害に関連したにきびは自然にきび卵巣ホルモンエストラジオールとして生産が発生した閉経で失敗します。エストラジオールの欠如も、膣の乾燥しわ、髪、顔のほてり、薄い皮を薄く原因と骨減少症、骨粗しょう症だけでなくやすくなるにきび（この状況ではにきびclimactericaとして知られてトリガ）。

国会

チョコレート

人気の信念は、チョコレートの摂取量は、それ自体は、にきびの原因の科学的研究によってサポートされていません。

牛乳

近年、科学者の同じグループから3つの疫学研究では、インスタント朝食ドリンク、シャーベット、カッテージチーズ、クリームチーズにきび、部分的に脱脂乳の消費の間の関連を発見した。研究者は協会がホルモン（で、いくつかのホルモン、牛インスリン様成長因子など（IGFは、1））、あるいは、以前の信念をヨウ素1以前の研究（一部使用してチョコレートとコカコーラに基づいて発生する可能性があります仮説）は、方法論的不備があった。最近の低血糖負荷の仮説は、急速に清涼飲料、お菓子、白パンなどの炭水化物食品（消化）仮定血糖（高血糖のオーバーロードを生成する）がインスリンの変わり目におけるIGF - 1のリリースをトリガ分泌を刺激する。と角化と表皮増殖を刺激することが示されています。これらのイベントはにきびの形成を促進します。シュガー消費も性ホルモン結合グロブリン濃度の低下を介してアンドロゲンの活動に影響を与える可能性があります。

この仮説は、低血糖負荷の食事療法の無作為化試験の支援ではにきびと軽量化、アンドロゲン活性とインスリン様成長因子結合タンパク質- 1のレベルを向上しました。
高はIGF - 1レベルと軽度のインスリン抵抗性（これはインスリンの高いレベルになります）、以前はにきび患者で観察されていた。インスリンとにきびの高レベルも多嚢胞性卵巣症候群の両方の機能があります。

この仮説によれば、いくつかの非西洋社会のにきびの不在は、これらの文化″の食事療法の低血糖インデックスによって説明することができます。

さらなる研究が必要確立するかどうかを高-血糖食品、またはtreatmentの減少消費をメトホルミンlikeインスリン感受性の増大（内results）大幅ににきび軽減can、ですが、高血糖食品の消費いかなる場合で最小限に抑え、さ一般的な健康上の理由。回避は、ジャンクフードの高脂肪と砂糖のコンテンツもお勧めします。

ビタミンおよびE

研究によると、新しくにきび患者の診断を示している人のにきびは無料ですよりも血中のビタミン循環を下のレベルを持っている傾向がある。また、重度のにきびを持つ人々はまた、ビタミンEの下の血中濃度を持っている傾向がある

衛生

にきびは汚れが原因ではない。この誤解は、おそらく事実黒ずみは、汚れの開口部で立ち往生のように見えるから来ている毛穴。黒い色は汚れはなく、単に酸化ケラチンではありません。実際には、ケラチンの妨害の原因にきびが深いことは不可能に洗い流すことです狭い卵胞チャネル内で発生する。これらのプラグは細胞の裏地の障害によって形成され、管は、分離し皮脂の表面にある体によって作成された流れ。内蔵皮膚の油、これらの孔の通路をブロックすることができますので、顔の古い油を洗い流してください可能性が洗濯の標準を開くと毛穴を解除できる。

トリートメント

利用可能な治療

にきびの治療のための多くはいずれ科学的に証明の影響なしに多くの製品が利用可能です。一般的に、成功を話す治療ではなく、改善するために約3ヶ月の期間を取り、横ばいを開始最初の2週間以内にほとんど改善を示しています。 2週間以内に大きな改善を約束する多くの治療法は、主に失望する可能性があります。しかし、コーチゾンの短いバーストは、他の治療法急速にいくつかのアクティブスポットを向上させることができますが、通常はすべてのアクティブなスポットは非常に速い結果を与えることができる。

改善のモードは、必ずしも十分に理解が一般的な治療で最高の治療複数の同時効果を提供することの多くは、少なくとも4つの方法（）が動作するように考えられているされていません：。
。⇒正常化は、閉塞を流しに防止するために細孔
にきび。プロピオン酸菌の⇒を殺す
。⇒抗炎症作用
⇒ホルモン操作

治療の組み合わせが大きく、多くの場合の金額とにきびの重症度を減らすことができます。最も効果的ですこれらの治療は、副作用の大きい可能性があるとモニタリングの大きい程度を必要とするので、段階的アプローチは、しばしば取られる傾向がある。多くの人々は、医師が治療法は、特に組み合わせですべての処理を検討して使用するかを決めるとしてください。が有効性が証明されている治療法の数があります：。

衛生

適切とスキンケア細菌やにきびが油を除去することができます洗う。いくつかの事例報告は、1つの枕各1泊以上のにきびを引き起こすバクテリアと枕を汚染防ぐことができます、清潔なタオルを置くことを示す、顔にそれらを再び。また、体のある部分から別の細菌の感染を防ぐことができます患部に触れる前に手を洗浄。

局所bactericidals

広く利用店頭殺菌の製品が過酸化ベンゾイルを含む軽度中程度のにきびに使用されることがあります。ゲルやクリームは酸化ベンゾイルを含む過酸化は、1日2回、影響を受ける地域で毛穴に適用されます。バー石鹸や洗浄も使用することが、10％2％から強度が異なります。角質溶解（ケラチンを毛穴を差し込む溶解化学）は過酸化ベンゾイルとして、その治療効果に加えてのP.にきびを殺すことで、新たな病変を防ぎます。 1つの研究では、参加者の約70％が10％過酸化ベンゾイルのソリューションを使用して6週間後ににきび病変の減少を経験した。抗生物質とは異なり、過酸化ベンゾイルは強い酸化剤であるという利点があり、このように細菌の抵抗を生成するため表示されません。しかし、日常的に乾燥、地元の炎症や赤みを引き起こす。賢明な療法は、低濃度（2.5％）過酸化ベンゾイルの準備、適切な毛穴を詰まらせない保湿と組み合わせることで、毎日使用するスキンをoverdrying避けるために含めることができます。

それはとの接触で来ることができます非常に簡単に漂白剤も布や髪のようにケアは、過酸化ベンゾイルを使用して、撮影する必要があります。

使われているその他の抗菌剤は、トリクロサンやグルコン酸クロルヘキシジンが含まれます。これらの治療は、あまり効果的ですが、彼らはまた、より少ない副作用があります。

製品は、アゼライン酸を含むものP.にきびの治療に使用されます。これは、米国では20％の濃度であり、細菌の抵抗を生成しません。

処方強度過酸化ベンゾイルの準備は、必ずしも有効成分（10％）の最大濃度については、異なりますがない薬は、より深く皮膚の毛穴に浸透車両に溶解可能になります。

外用抗生物質

外部エリスロマイシンなど、クリンダマイシンを抗生物質を適用するか、ブロックされて卵胞に抱いているバクテリアを殺すテトラサイクリン。抗生物質の局所使用が均等に経口として有効であるが、このメソッドは、胃のむかつきや薬物相互作用（それは）経口避妊薬の使用には影響しませんなどを含む可能性の副作用を回避する効率的かもしれないより広い範囲に適用するだけで顔だけ。

経口抗生物質

オーラルセックスは、にきびの治療に使用される抗生物質エリスロマイシンまたは1つのテトラサイクリン系抗生物質（テトラサイクリン、吸収オキシテトラサイクリン、良いか1日1回ドキシサイクリン、ミノサイクリン、またはlymecyclineの）などがあります。トリメトプリムはまた、ときどき（）英国ではオフにラベルの使用を使用されます。しかし、削減P.は細菌にきびしない、それ自体で、何かを油の分泌とブロック卵胞の初期の原因である異常な細胞の振る舞いを減らすために行う。また、抗生物質が少なくなり耐性のP.にきびは、より一般的ななっているとして有用になっている。にきびはすぐに返すことがあります後に局所アプリケーションの場合それ以降の治療の最後の日と、経口抗生物質の場合には数週間� �。話題の製品が排除された後さらに、テトラサイクリン抗生物質の副作用は、歯と腸内細菌叢の不均衡を黄含めることができますので、のみお勧めします。

これは、ミノサイクリンなどの抗生物質のサブ抗菌用量はまた、にきびを改善することがわかった。これは、ミノサイクリンの抗炎症作用もにきびを防ぎますられている。

ホルモン治療

女性では、にきびはホルモン治療で改善することができます。ホルモン避妊の一般的な複合エストロゲン/プロゲスチンの方法が、いくつかの効果があるエストロゲン（ダイアン35）との組み合わせで抗アンドロゲンは、シプロテロン、特に効果的な男性ホルモンのレベルを減らすことです。ダイアン- 35は、米国で利用可能ではなく、新しい経口避妊薬はプロゲスチンdrospirenoneを含む利用可能になりましたダイアンより少ない副作用35 / Dianetteです。どちらもここで血液検査は、アンドロゲンの異常に高いレベルを示し、使用することができますが、場合でも有効にこの場合はないのだ。低用量スピロノラクトンとこれに伴い、治療法は、多嚢胞性卵巣症候群患者特に抗アンドロゲンのプロパティを持つことができます。

子供のためのkirklinクリニックの減量プログラム

病巣内にはステロイド

にきびは、大規模/またはその他の治療によって影響を受けるように見えることができない場合、皮膚科医が直接、これは通常すぐに赤みや炎症を軽減するコーチゾンの注射を管理すること。これは、それが簡単化粧品で隠蔽すること、およびにきびを平坦化の効果があり、また治癒過程を支援することができます。副作用は、（肌の色の軽量化）、脂肪、皮膚萎縮（注射の時点で肌のうつ病）、細菌感染（アクネのいずれかの導入細菌や孔の本質的な細菌）から、再発を低色素沈着が含まれます。多くの皮膚科や家族、医師、病巣内ステロイドで利用がにきび治療のための唯一の方法として推奨される必要があります。全身とステロイド外用剤の両方ステロイド性にきびやステロイドバラを誘発するための知ら� ��ているが、そのため、このような治療の長期的な影響は無視すべきではない。まれに、病巣内ステロイドは、永久的な脂肪萎縮を誘導することや訴訟が提起されており、記録。注入ステロイドは、地元の免疫抑制を引き起こす可能性がローカルabcessesの形成を促進することができます。利用する場合、ステロイドの投与量はごくわずかで、治療の他の方法なっているはず同時に利用する必要があります。ステロイド注射だけではにきびの原因に対処しない場合は、細孔の閉塞、微生物の増殖、または皮脂の過剰生産。

外用レチノイド

卵胞細胞のライフサイクルを正常化のための薬のグループは、外用レチノイドているトレチノインなどの場合（ブランド名レチン- A）を、アダパレン（ブランド名ディファリン）、およびtazarotene（ブランド名Tazorac）。イソトレチノインと同様に、彼らはビタミンが、関連している彼らは局所応用として管理され、一般的にはるかに軽度の副作用があります。彼らは、しかし、皮膚の重要な炎症を引き起こすことができます。レチノイドは、卵胞の裏地のセルの作成と細胞死のライフサイクルに影響を与える表示されます。これは、閉塞を作成することができますこれらの細胞のhyperkeratinizationを防ぐのに役立ちます。レチノールは、ビタミンの形が、穏やかな効果と同様、多くの店頭保湿剤および他の局所製品で使用されています。効果的な外用レチノイドは、30年以上使用されているが、処方箋に限られますので、広く他の局所治療として使用されていません。外用は� ��頻繁ににきびや顔面紅潮の初期フレアが発生するレチノイド。

経口レチノイド

ビタミンの経口摂取量は4-6ヶ月の期間誘導体イソトレチノイン（Roaccutane、アキュテイン、Amnesteem、Sotret、Claravis、Clarusとして販売）長期的解決策やにきびの減少を引き起こす可能性。これは、イソトレチノインは、主に腺から油の分泌を減らすことによって動作すると考えられて、しかし、いくつかの研究では、それは、他のにきび関連要因に影響を与えるお勧め。イソトレチノインは非常に厳しいにきびの治療に効果があると示されているいずれかの改善したり、患者のも80％以上をオフにします。薬は、抗細菌治療よりもはるかに長く効果がある頻繁によいのにきびを治すします。薬は、多くの既知の副作用を（これは深刻なことができる多く）があるため治療に近い皮膚科医による医療監視が必要です。患者の約25％が再発可能性が� ��ります1つの治療後。これらのケースでは、別の4〜6ヶ月の2番目の治療が必要な結果を得るために示されることがあります。これは、多くの場合、1つの条件が、実際に多少時間で治療を停止して数ヶ月待って改善することができますので、数ヶ月は、2つの治療の間、pass lets推奨されても体にチャンスを回復することができます。時折3番目あるいは4番目のコースが、使用されて利点は、あまり充実しています。最も一般的な副作用は皮膚の乾燥、時折鼻血（セカンダリ鼻粘膜を乾燥させる）です。オーラルセックスも頻繁ににきびの1ヶ月ほどで、その深刻なことができる最初のフレアが発生するレチノイド。という報告は、薬物は、患者の肝臓を破損している。このため、それは患者の血液サンプルを取っており、前と治療中の検討をお勧めします。いくつかのケースでは、治療が終了するか、血液中の肝臓の損傷に関連するかもしれない高い肝酵素のために減少した。その他では、肝臓への永久的な損傷の報告は根拠であり、請求ルーチンテストはいくつかの皮膚科医によって不要と見なされます。血液ト リグリセリドも監視する必要があります。しかし、ルーチン検査は多くの国で薬の使用のための公式のガイドラインの一部です。一部報道では、イソトレチノインは、しかし、うつ病を引き起こす可能性がある2005年9月リスクがあるとして医学文献には合意が示唆された。それをしながら、または妊娠中それを取る女性が妊娠する場合薬も先天性欠損症が発生します。このため、女性患者は禁欲薬中の避妊や誓いの2つの別々のフォームを使用する必要があります。穏やかな治療が不十分証明した後、このため、薬は女性に最後の手段として与えられることになっている。制限ルール（）は使用するために発効2006年3月アメリカの初めに誤用を防ぐために置かれ、広範な編集コメントを引き起こさせるiPledgeプログラムを参照してください。

抗炎症

ニコチンアミド（ビタミンB3）が局所的にゲルの形で使用され、1995年の研究で同等の有効性の局所クリンダマイシンに局所抗生物質の比較に使用されることが示されています。局所ニコチンアミドは処方と店頭の両方で利用可能です。にきび治療に外用ニコチンアミドの利益のプロパティは、抗炎症性と思われる。また、噂コラーゲン、ケラチン、インボルクリンとflaggrinの増加合成結果にであり、また、化粧品会社に役立つ皮膚色素沈着を（にきびの傷）、削減されると皮膚の水分量の増加減少縮緬皺よるとがあります。

この薬が、その後撤回されたものの、ロフェコキシブはプラセボ対照研究では月経前のにきび尋常性を改善するため、示された。

ナプロキセンやイブプロフェンは、その抗炎症作用のいくつかの緩やかなにきびに使用されます。

カレンデュラは、サスペンションの抗炎症剤として使用されて使用されます。

硫黄

硫黄は、プロピオン酸のにきびの成長抑制効果があると、ときにナトリウムスルファセタミド（5％、10％、それぞれ組み合わせ）のみ軽度の副作用でにきびを減らすために示されている。

皮膚剥離

皮膚剥離は、皮膚の表面が摩耗し（研磨削除されて化粧品医療処置）です。
それは、太陽で痛んだ肌を削除する削除するか、傷や皮膚に黒い斑点がを軽減されます。手順は非常に苦痛であり、通常は全身麻酔または薄明麻酔、その患者はまだ部分的に意識が必要ですその後、皮膚は非常に生に見える赤であり、それは数ヶ月皮膚再生力と癒しかかります。傷跡は、周囲の皮膚上に上がるときに皮膚剥離は傷跡を除去するために便利ですが、以下の沈没傷と効果的です。

過去には、皮膚剥離を使用して行われた、小型、電気サンダー滅菌。 10年間で過去、それを使用している一般的な詳細になるのCO 2または_。レーザー皮膚剥離はるかに制御するために簡単に、多くの測定が容易であり、実質的に無血クラシック皮膚剥離に比較されます。

マイクロダーマブレーション上記のテクニック皮膚剥離から来ている。マイクロダーマブレーション皮膚に剥離を行うために優しい、低侵襲技術、より自然なスキンケアです。マイクロダーマブレーションの目標は、皮膚表皮と呼ばれる浅層を排除することです。擦りむいた皮膚の表面に触っている場合は、皮膚の粗さが注目されます。粗さは、より良い表面角質細胞よりも水和さケラチノサイトです。ケラチノサイトは、ケラチン生成細胞幹細胞の増殖から基底層に表示されます。彼らは死者の層を形成する角質層を平坦に達するまでは、最大表皮細胞を通じて、徐々に専門が発生して、強く角化細胞扁平上皮細胞と呼ばれるプッシュされます。この層は、異物と体に感染要素のエントリに効率的な障壁を作成し、水分の損失を低減 します。ケラチノサイトが流され、継続的に角質層から復元されます。

基底層からトランジットの時間が脱落一般的に1ヶ月です。角質細胞は扁平上皮の端末専門の後期にケラチノサイトから派生しています。マイクロダーマブレーションはいくつかの角質細胞を排除するために行われます。これらの細胞は、皮膚の遮水のために責任があります。最小化または傷の除去、皮膚病変、blotchinessストレッチマークを皮膚から皮膚剥離を使用した簡単なプロセスすることができます。その結果、皮膚の改造作品を知られてどれだけの手順に依存します。その結果、より少ない治療法最適で必要ている以上、最近の/または表面傷。それでも、マイクロダーマブレーションは思春期や多くの年の間に後に現れた傷に使用することができます。

光線療法

=″青″と赤色光=

光照射により長いにきびの短期治療薬として使用されています。最近では、可視光が正常に適度なにきび（光線や深い鋭い光療法）に軽度の治療に用いられてきた - 特定の強烈な紫外線（405〜420 nm）に専用の蛍光照明、ダイクロイックミラー電球は、LEDやレーザーによって生成されたインチ週2回使用され、これが約64％のにきび病変の数を減らすことが示されている
、さらにときに毎日適用される効果的です。メカニズムは、ポルフィリンは（コプロポルフィリンⅢ）のP.にきび以内に生成されるように見えますフリーラジカルを420 nmと光の波長が短い照射生成されます。
特にとき数日間適用され、これらのフリーラジカルは、最終的には細菌を殺す。
ポルフィリンは、それ以外の皮膚に存在し、されていませんので、ない紫外線が採用されて、それは安全のために、表示され、米国FDAにより認可されている。 新しい光療法は、にきびの（アーカイブ）米国食品医薬品局、FDAは消費者、11月から2002年12月（オリジナルのURL） 全体的なクリアランスが類似または過酸化ベンゾイルより優れていた。他の治療法のいくつかの最もとは異なり、任意の負の副作用は通常、豊富な経験をしている場合の治療に耐性菌の開発は非常に低いようだ。治療後、クリアランスが長い寿命より話題や抗生物質治療口腔;数ヶ月で典型的なことができることも珍しくない。総所有コストは他の多くの治療法（のような過酸化ベンゾイル、保湿剤の総コストなどすることができますが、装置、または治療しかし、比較的合理的に高価な初期購入する新しいが、洗浄）数年以上使用。

=光線力学療法=

また、基礎科学とであるYoramハースとアランShalitaと他の証拠を生産している皮膚科の臨床の仕事は、強烈な青/紫色の光（405〜425ナノメートル）は60-70％治療の4週間で炎症性ざ瘡病変の数を減らすことができます特に、P.のにきびは、デルタアミノレブリン酸（ALA）を、そのポルフィリンの生産を増加前処理されます。しかし、この光線力学療法は、論争と明らかにピアジャーナルの見直しで公開されていません。それは改善が発生し、認めながら第II相試験では、青/紫色の光だけに比べて改善反応を示すことができなかった。

手術

嚢胞性ざ瘡の患者については、沸騰は手術穿刺によって流出することができます。

Subcision

Subcisionは、プロセスの深い圧延傷を後ろににきびや他の皮膚病で左の治療に使用されます。基本的にプロセスが深い瘢痕組織から患部の皮膚組織を分離するが含まれます。これは、被災地の下にプールに血が、最終的に皮膚の残りの地域で横ばいに深い圧延傷を引き起こすことができます。一度皮膚が、レーザー再舗装、マイクロダーマブレーションや化学の皮治療などの塚がある瘢痕組織を滑らかにするために使用することができます。

=レーザー治療=

レーザー手術はいくつかの時間傷を後ろににきびが残した減らすために使用されてきたが、研究はにきびの形成自体の防止のためのレーザーで行われています。レーザーは、次のいずれかの効果の生成に使用されます：。
。⇒成長の髪は嚢からどの書き込むには離れて卵胞
。⇒油を生成する皮脂腺を焼くの距離
。⇒細菌中の酸素の形成を誘導する、それらを殺す

レーザー超短パルス光源からの皮膚への熱ダメージを与える、と懸念する声は、レーザーやにきびの超短パルス光の治療はしみ斑（スポットを誘発する）や皮膚の長期的な乾燥を引き起こす。

米国では、FDAは、にきびの治療のために化粧品レーザーを使用してキャンデラ社などいくつかの企業を承認した。しかし、有効性の研究は6ヶ月以下の期間、非常に小さなサンプルサイズ（100未満の科目）を使用している矛盾する結果を示している。

あまり広く治療に使用

⇒アロエベラ：。そこににきびアーユルヴェーダのアロエベラ、ニーム、ハルディ（ターメリック）とパパイヤなどのハーブを使用して上記の治療法があります。これらの製品の医学研究からの限られた証拠がある。製品はルビアのシダ、クルクマロンガ（一般的にウコンと呼ばれる）から、Hemidesmusのカス（ananthamoolaまたはanantmulaとして知られる）、およびAzadirachtaのインディカは（ニーム）抗炎症作用を持つことではなく、アロエベラ示されている。
。⇒アゼライン酸は（ブランド名はAzelexは、FinevinとSkinoren）はにきびcomedonalは、適して軽い。
コーチゾンの注射にスポット⇒。また、コーチゾン錠剤使用されても。
。⇒面皰抽出
⇒過酸化水素は細菌を殺す酸化にきび。
。⇒熱：。局部加熱が開発にきびと細菌を殺すためにその治癒を早める使用されることがあります。
。⇒パントテン酸、（高用量ビタミンB5）
。⇒ティーツリーオイルは（メラレウカ油）強度％の溶解のキャリア（5）乾燥過度なしでは過酸化ベンゾイルを持ってして、成功の一部で使用匹敵することは、にきびを殺すのP.有効であることを示しているされて抗皮膚感染症の炎症。
。⇒亜鉛：。経口グルコン酸亜鉛を投与は、炎症性ざ瘡の治療に効果があるものの、それほどテトラサイクリンよりも示されている。
薬の専門家の成功を治療のことを証明するされていない研究をしてとはいえ、、にきび、その代わりに。で使用される⇒ 解毒メソッドが一般的です。

足の痛み（医療）

いくつかのにきび治療の歴史

にきびの歴史は記録された歴史の夜明けに達する。古代エジプトでは、それはいくつかのファラオはにきび患者が記録されます。投稿者古代ギリシャは英語の単語″にきび″（意味″ポイント″または″ピーク″）しています。にきびの治療にもかなりの古代のです：。
は、ローマ⇒古代：。ホットで入浴、しばしば硫黄、ミネラルウォーターは数少ない利用にきび治療だった。 1つは、皮膚の問題を言及する最古のテキストのデメディチーナローマライターケルススです。
。⇒1800：。 19世紀の皮膚科医は、硫黄にきびの治療に使用されます。これは、肌の乾燥に信じられていた。
。⇒1920：。過酸化ベンゾイルが使用されます
。⇒1930：。下剤は、″として知られていたものの治療法として使われていた貞操にきび″。放射線も使用されました。
。⇒1950：。時抗生物質が使用可能になり、それは彼らがにきびに有益な効果があったが発見されました。彼らは口頭で始まるに運ばれた。多くは、利益の細菌を殺すが、テトラサイクリンとその親戚の抗炎症作用からでした。外用抗生物質が使用後になりました。
。⇒1960：。低放射線治療が広く使われています。
。⇒1970：。トレチノイン（元の商号レチンA）はにきびに効果的であった。これは、1980年に経口イソトレチノイン（アキュテインとRoaccutaneとして販売）の開発を先行。
。⇒1980：。アキュテインは、米国で導入され、後でテラトゲン、妊娠中に撮影する場合非常に先天性欠損症を引き起こす可能性が高いことがわかった。 1982年2003年の間、ほとんどの妊娠中絶や流産で終わる薬を服用中、米国では2,000人以上の女性が妊娠。先天性欠損症で約160人の赤ん坊が誕生した。

2007微生物の資料では、プロピオン酸のにきびのバクテリオファージの最初のゲノム配列を報告（PA6）、これは非常に潜在的なバクテリオファージ療法にきびを治療するための開発を強化する必要がありますので、重大な問題を長期的な抗生物質療法と細菌の抵抗に関連付けられて克服した。

Talarozoleは、レチノイン酸代謝は、遮断薬、現在トレチノインとの組み合わせでにきび治療のための調査中です。

ニキビの種類の優先処理

⇒Comedonal（非炎症性）にきび：。アゼライン酸、サリチル酸、局所レチノイド、過酸化ベンゾイルと局所治療。
。⇒軽度papulo -にきび膿疱（炎症性）：。過酸化ベンゾイルや局所レチノイド、エリスロマイシンなどの外用抗生物質（）。
。⇒上級炎症性ざ瘡：。ベンゾイルbiperoxideまたは外用レチノイドが重大度に指定されていません経口抗生物質の組み合わせ。 （テトラサイクリン系抗生物質）。イソトレチノインはオプションです。
。⇒重度の炎症性ざ瘡、結節性にきび、治療上のにきび耐性に：。イソトレチノインは、アキュテインとして、男性化またはdrospirenoneと女性シプロテロンを持つ医師、または経口避妊薬で定めることが知られ。

アクネの傷

にきびは、しばしば皮膚が火山の形状を取得する小さな傷を残します。

物理的なにきびの傷跡は、頻繁にアイスピックの傷跡と呼ばれます。傷跡が皮膚の表面にインデントを引き起こす傾向があるため、これがあります。また治療の範囲がご利用いただけます。が顔を意気消沈した傷のようなにきびにはかなり珍しい、医療条件が萎縮Maculosa痘瘡状皮膚も結果。

⇒氷は傷を選ぶ：。ディープピットは、その最もにきび瘢痕の古典的な記号一般的です。
。⇒ボックス車の傷：。通常の寺院や頬に発生する角度傷跡、いずれかの表面や深いかもすることができます、これらは水痘傷跡に似ています。
。⇒ローリング傷：。皮膚に波のような外観を与える傷跡。
。⇒肥大の傷跡：。肥厚、またはケロイド。

色素沈着

それが、彼らは真の傷跡いる皮膚の色素沈着の変化を示唆するように色素傷跡は少し誤解を招く言葉ですが、どちらもtrueです。色素傷は、通常、結節や嚢腫性座瘡（結果は″痛みバンプ″が皮膚の下に）横たわっている。彼らは頻繁に炎症を起こして赤いマークを残し。多くの場合、色素沈着の傷跡は、単に結節や嚢胞の悪化を避けることで回避できます。時の被害者は嚢胞や結節を″ポップ″とすると、色素沈着瘢痕が大幅に悪化となり、さらに患部を砕くことがあります。ほとんど永続化することができますが色素沈着の傷はほぼ常に時間3ヶ月の間に2年にこれを行うに撮影し、フェード。

一方、一部の人々、特にそれらと自然肌は褐色色素沈着の傷をメラニン色素の増加、生産のために開発しない日焼け。これらは、あまりにも一般的に時間をかけてフェード。

評価尺度

複数のニキビ、3つの重症度を採点のためのスケールを等級が、これらのされ：。
リーズのテクニックをグレーディングにきび：。カウントとに、非炎症性炎症（0から10.0からレンジ）病変をカテゴリーに分類さ。
″クックのにきびの評価尺度：。 0からグレード重大度を使用し写真8（0当面厳しい8一番厳しいです）。
ピルズベリースケール：。単に1（最低重度）から4（最も厳しい）ににきびの重症度を分類します。

また、参照してください

⇒ブラックヘッド
。⇒毛孔性角化症
⇒酒
。⇒塩素座瘡
。⇒Liamitus
皮膚の条件⇒一覧

参照

さらに読む

レビュー記事とガイドライン

リファレンス本や章

外部リンク

。⇒にきび尋常性：。皮膚よりも深い（にきびの心理的影響の詳細）
にきびのフォトライブラリでDermnet⇒。
。⇒にきび医学から米国国立図書館
。⇒ストーリーにきびのチャンネルからより良い健康
-皮膚科-見直しについての情報をにきび⇒。
。⇒のQ＆Aにきびについては、健康から国立の研究所。

乾癬（）は、主に皮膚に影響を与える慢性非感染症です。これは、現在、自己免疫の起源と疑われる。これは一般的に赤、一部の患者は皮膚症状があるが、うろこ状の皮膚上に表示する、パッチが発生します。うろこが乾癬で、乾癬プラークと呼ばれ、炎症や過度の皮膚の生産の分野にも発生パッチ。スキンは急速にこれらのサイトで蓄積し、かかる銀白色外観に。プラークが頻繁に肘や膝の皮膚には発生頭皮、手と足の裏の手のひらを含む任意の領域に影響を与えることができ、性器。湿疹は対照的に、乾癬は関節の伸側面に発見される可能性があります。

障害は、重大度マイナーのローカライズされたパッチから体の適用範囲を完了するために変化慢性再発性疾患です。爪と爪が頻繁に（乾癬爪ジストロフィー）と影響を受けて孤立した現象として見ることができます。乾癬は、乾癬性関節炎として知られて関節の炎症を起こすことができます。 10は15％乾癬を持つ人々の乾癬性関節炎がある。、

乾癬の原因は正確ではなく、それは遺伝的要素を持っていると信じられてそれが皮膚Koebener現象として知られて長期傷害によって引き起こされることができます。様々な環境要因は、ストレスなどの乾癬、全身性コルチコステロイドの撤退には、過度の飲酒、喫煙が、いくつかの統計持つ意味を示さを持って悪化が示唆されている。多くの治療可能だが、その慢性再発性乾癬のためには課題が扱うことです。

分類

乾癬の症状はさまざまな形でマニフェストすることができます。バリアントは歯垢を、膿疱、滴、曲げ乾癬などがあります。このセクションでは）ICDの10のコードで各タイプ（説明します。

プラーク乾癬は（乾癬を）（L40.0）乾癬の最も一般的な形式です。これは、乾癬を持つ人々の90％〜80に影響を与える。プラークは、通常、炎症を起こしている皮膚銀白色うろこ状の皮膚で覆われた地域を提起したが表示されます乾癬。これらの領域は、プラークと呼ばれます。

曲げ乾癬（逆乾癬）（L40.83 - 4）皮膚の円滑な炎症パッチとして表示されます。これは、皮膚のひだで、太ももと脚の付け根の間の性器（特に周辺）が発生、脇の下、肥満胃（パンヌス下）の胸（乳房倍）と、下に。これは、摩擦や汗、悪化され、真菌感染症に対して脆弱です。

滴状乾癬は（L40.4）多数の小さなうろこ状の、赤やピンク、涙滴状病変が特徴です。乾癬これらの多くのスポットは、体の大部分で、主にトランクに表示されるだけでなく、手足、そして頭皮。滴状が頻繁に、通常は連鎖球菌性咽頭炎を連鎖球菌感染症を次の乾癬。

膿疱性乾癬は、（L40.1 - 3、L40.82）非感染性膿（膿疱に満ちているバンプを調達）が表示されます。の下の皮膚と膿疱を囲む赤と柔らかい。膿疱性乾癬は、手と足（掌蹠膿）、または広範なパッチランダム体のどの部分で発生すると一般化、一般的にローカライズすることができます。

ネイル乾癬は（L40.86）指と足の爪の外観のさまざまな変化を生成します。これらの変更は爪のプレートの下にdiscolouring、釘の行を釘横切る食、皮膚の爪の下に肥厚し、ゆるみ（爪甲離床症）などと爪の崩壊。

乾癬性関節炎は、（L40.5）関節と結合組織の炎症を伴います。乾癬性関節炎は関節に影響を与えることができますが、ほとんどの指やつま先の関節のが一般的です。これは、の可能性がソーセージの形をした指やつま先指炎として知られて腫れ。乾癬性関節炎）も腰を、膝、脊椎（脊椎に影響を与えることができます。乾癬を持つ人の10-15％はまた、乾癬性関節炎があります。

紅の乾癬は（L40.85）体表面のほとんどの上に広範囲の炎症や皮膚の剥離が含まれます。これは、激しいかゆみで、腫れや痛みを伴うことがあります。これはしばしば、特に全身療法の突然の撤退、次の不安定プラーク乾癬の増悪の結果である。極端な炎症や剥離は、身体能力の温度を調節すると皮膚のバリア機能を実行するために混乱させるように乾癬のこの形式は、致命的なことができます。

臨床分類

乾癬は、nonpustularと膿疱性のタイプに分類される可能性があります皮膚の慢性再発性疾患である、以下：。

⇒Nonpustular乾癬
。♦尋常性乾癬（慢性固定乾癬、プラークのような乾癬）
。♦乾癬紅皮症（乾癬性紅皮症）
。⇒膿疱性乾癬
。♦一般膿疱性乾癬（フォンツンブッシュの膿疱性乾癬）
。♦掌蹠膿疱症状（持続掌蹠膿、理容室のタイプ膿疱性乾癬の四肢の膿疱性乾癬）
。♦環状膿疱性乾癬
。♦連続性肢端皮膚炎
。♦疱疹状膿痂疹

乾癬の追加型が含まれます：。
。⇒薬のは乾癬を誘発
乾癬を逆です。⇒
⇒ナプキン乾癬
。⇒脂漏のような乾癬

徴候と症状

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プラーク乾癬の
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プラーク乾癬の
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アームは、尋常性乾癬で覆われて
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乾癬爪の
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生活の質

乾癬は、ある程度うつ病などの他の慢性疾患の影響、心筋梗塞、高血圧、うっ血性心不全または2型糖尿病に類似する生命の健康関連の品質に影響を与えることが示されています。重症度と発生の場所に応じて、個人が重要な物理的な不快感やいくつかの障害が発生する場合があります。かゆみや痛みなどの自己ケア歩いて、睡眠の基本的な機能を妨げることができます。手と足のプラークは、特定の職業で働いてから、いくつかのスポーツを、個人を防ぐことができますし、家族や家庭の世話。プラークは、頭皮に特に髪にフレーク状プラークとして恥ずかしいフケと間違えられることがことができます。医療と時間がかかるとすることができます雇用や学校のスケジュールを妨げることができます。

乾癬患者は、自己の外観についての意識を感じることがあります、公共除去と精神性の懸念の恐怖から茎貧しい自己イメージがある。心理的苦痛は重大なうつ病や社会的孤立につながることができます。

426乾癬患者2008年国立乾癬財団の調査では、71％がこの病気が日常生活で重要な問題と報告した。半分以上が自己意識（63％）と恥ずかしさ（58％）の大幅な気持ちを伝えた。 3分の1以上も彼らが社会活動を避け、または親密な相互作用デート限られたと述べた。

重大度

乾癬は、通常、（体の3％未満に影響を与える穏やかなように）、中等度（本体の3-10％に影響を与える）傾斜、または重度の。いくつかのスケールは乾癬の重症度を測定するための存在。重症度は一般的に次の要因に基づいています：。体表面積影響を受けるの割合;疾患活動（プラーク発赤、厚さ、スケーリングの程度）、以前の治療への応答、および人に病気の影響。

乾癬エリア大度指数は（パシ）乾癬のための最も広く使用され、測定ツールです。パシは、病変の重症度と面積72（最大病）の範囲は0（なし病）の1つのスコアに影響の評価を組み合わせたものです。

原因

乾癬の原因は完全には理解されていません。その病気の開発で発生するプロセスについて2つの主要仮説があります。最初の過剰な成長と皮膚細胞の再生は主に障害と乾癬を考えている。この問題は、単に表皮とその表皮の障害として見られている。 2番目の仮説は、皮膚細胞の過度の複製が要因の免疫システムによって生成さセカンダリは免疫介在性疾患として病気を見ている。T細胞（通常は感染から体を保護する）がアクティブになり、真皮への移行、特にサイトカインのリリース（腫瘍壊死因子-αモノクローナル、トリガ）並びに皮膚細胞の急速な生産炎症を起こす。これは、どのようなT細胞の活性化を開始知られていない。

乾癬の免疫介在性のモデルは、観測が免疫抑制薬は乾癬のプラークをオフにすることができますでサポートされている。しかし、免疫システムの役割は十分に理解されず、それが最近、乾癬の動物モデルはマウスT細胞に欠けて引き起こされることが報告されています。動物モデルは、しかし、唯一のいくつかの側面を人間の乾癬のような明らかにする。

危険にさらされた皮膚バリア機能は、乾癬の感受性の役割をしています。

自己免疫疾患と症状

乾癬は、かなり風変わりな病気です。乾癬の人々の経験の大部分は1つ、それが悪化したり明白な理由も改善されます。要因乾癬に関連付けられての研究は、個人の小さな（通常は病院ベース）のサンプルに基づいている傾向がある。これらの研究は代表的な問題から、できないこと、他の（おそらく不明）介入の要因に直面して因果関係を引き出すために苦しむことが多い。競合の結果はしばしば報告されます。それにもかかわらず、最初の発生は時々、および連鎖球菌感染症、皮膚障害、次のストレスを（物理的および精神的な）報告されます。病気の悪化を伴うと報告されている条件は、感染症、ストレス、季節や気候の変化が含まれます。リチウム塩、β遮断� �と抗マラリア薬chloroquininineなどの一部の薬は、トリガまたは病気を悪化させる報告されている。過度のアルコール消費量、喫煙、肥満は乾癬を悪化させる可能性がありますまたは条件の管理を行う困難あるいはこれらの合併症ですではなく、原因に影響します。ヘアスプレーは、いくつかの顔クリームとハンドローションも、乾癬の発生を引き起こすことができます。1975年、ステファニアJablonskaと共同で新しい理論を、特別な抗体は、皮膚の下層に突破する傾向がある先進的な物質と化学反応の複雑な一連のを設定します。

個人ヒト免疫不全ウイルス、またはHIV感染の高度な後遺症で苦しんで、しばしば展示乾癬。これは、研究者にT細胞を減らす伝統的な治療法としてパラドックスを提示カウント一般的に乾癬を改善する原因となります。しかし、HIVの進行と同様のCD4 T細胞の数の減少、乾癬悪化する。また、HIVは一般的に強いTh2サイトカインのプロファイルによって、尋常性乾癬に対して強力なTh1細胞の分泌パターンによって特徴付けられる特徴です。

乾癬は、多かれよくうるおい脂性肌より乾燥肌の可能性が高いと、傷などの外部の皮膚損傷、特に後に発生する、またはカット（ケブネル現象を参照）。これは、どの感染生物はそれ以外の感染症から皮膚を保護する最小限の皮脂と乾燥肌の条件の下で繁栄感染によって引き起こされると考えられる。乾癬の場合は、乾癬の乾燥とは対照的真菌感染症のため、濡れた状態で発生します。水虫の場合、反対です。この感染症は、このような急速な皮膚の売上高はかゆみなどの症状を一般的に乾癬に関連付けられて、原因の炎症を誘導し、感染生物として肌を乾燥につながる場合皮膚に行かせると水分を吸収する。乾燥肌を防止し、乾癬の症状を軽減するために、それは、彼らはまた、こすり落とす自然皮脂発生小さな傷を残して、彼らだ けでなく、損傷皮膚、スクラブ、シャワー使用しないことをお勧めです。それはそれはそれ以外の感染エージェントに行くと、余分な水分を吸収することができますように洗浄後タルク粉末を使用することをお勧めします。また、保湿剤は、皮膚に潤いを与えるに適用されることができ、ローションは皮脂腺の機能を促進するために使用。

遺伝的要因

乾癬は、大規模な遺伝的要素を持って多くの遺伝子はそれに関連付けられているが、それは明らかにどのようにこれらの遺伝子が一緒に仕事ではありません。彼らのほとんどは、免疫系を含む、特に主要組織適合性複合体（MHC）とT細胞。遺伝学的研究の主な値は、それらの分子メカニズムと今後の研究、潜在的な創薬ターゲットのための経路を識別されます。

クラシックゲノムワイドな連鎖解析は9場所（座）乾癬関連付けられている別の染色体上に識別しています。彼らは乾癬感受性と呼ばれる1〜9（PSORS9 PSORS1を通じて）を介して。これらの領域内の遺伝子があります。それらの遺伝子の多くは、炎症を引き起こす経路上にある。特定のパターンは、（突然変異）それらの遺伝子の一般的な乾癬にあります。

主要な決定要因はPSORS1、これはおそらく、その遺伝の35から50パーセントを占めている。これは、免疫システムやエンコードの皮膚の乾癬の大きい金額に見られる蛋白質に影響を与える遺伝子を制御します。 PSORS1は、MHC、重要な免疫機能を制御する染色体6に位置しています。 PSORS1座の3つの遺伝子が尋常性乾癬との強い関連があります：。のHLA - CのバリアントのHLA - Cw6、MHCクラス私タンパク質; CCHCR1、バリアント世界水会議、乾癬表皮で過剰発現してコイルタンパク質をコードするエンコード、および成功確率、変異型対立遺伝子5で表されるコルネオデスモシンを、エンコード粒状と表皮や乾癬のアップレギュレートの角質層。

ゲノムワイド協会スキャンは乾癬に特徴的な亜種に変更している他の遺伝子を同定した。これらの遺伝子のも乾癬に関与している免疫系の細胞に影響を与える炎症性シグナルタンパク質を、表現。いくつかはこれらの遺伝子の他の自己免疫疾患に関与している。

調査中の2つの主要な遺伝子がIL12Bインターロイキン- 12Bは表現の染色体欠失にありとインターロイキン- 23受容体を表現する染色体1pの上IL23R、およびT細胞の分化にかかわっている。 T細胞は、炎症プロセスでは、乾癬につながる関与している。

これらの遺伝子は因子κBの、腫瘍壊死因子-αと核をupregulating終わる経路、炎症に関与している2つの遺伝子上にある。

免疫学的要因

彼らは皮膚細胞（ケラチノサイト）を刺激表皮に真皮から乾癬では、免疫細胞の動きが増殖する。乾癬は、真の自己免疫疾患と思われるではありません。 自己免疫疾患では、免疫システムが正常なコンポーネントで、外部抗原を混同し、それらを両方攻撃。しかし、乾癬では、炎症が外に抗原（で免疫効果があるDNAはないが原因のようだ）していません。研究者は、乾癬に関与している免疫細胞の多くを識別した化学物質は、彼らがお互いに炎症を調整するために送信信号。このプロセスの最後に、樹状細胞とT細胞などの免疫細胞では真皮から表皮に、腫瘍壊死因子α、インターロイキン-1β、インターロイキン6、炎症を起こす、などの化学信号を分泌移動にケラチノサイトを引き起こすインターロイキンは22日増殖する。

免疫系は自然免疫系の、適応免疫システム構成されます。

生得的なシステムでは、免疫細胞が特定の蛋白質と一般的に病原体で発見している他抗原をターゲットに進化して受容している。免疫システムでは、免疫細胞はタンパク質や他の抗原に、彼らは以前は、それらに他のセルで表示されます見ていることがあります応答します。生得的なシステムは、しばしば適応システムに抗原を渡します。時の免疫システムは、ミスを犯すものと外来抗原としての身体の健康の一部を識別し、免疫系の攻撃は、蛋白質、それが自己免疫ではありません。

乾癬では、DNAは、炎症性刺激である。DNAはインターフェロン-α、免疫刺激信号（サイトカイン）を生成形質樹状細胞上の受容体を刺激する。乾癬では、ケラチノサイトは、抗菌ペプチドを生成します。樹状細胞とT細胞に応じて、彼らはまた、インターロイキン- 1などの、および腫瘍壊死因子-α、より炎症性細胞が到着し、さらに炎症を起こす信号インターロイキン6サイトカインを生成します。

樹状細胞の橋自然免疫と獲得免疫システム。彼らは乾癬病変部に増加している細胞と1型ヘルパーT細胞をTの増殖を引き起こす。特定の樹状細胞は免疫細胞を呼び出し、さらに炎症を刺激し、腫瘍壊死因子-αを作り出すことができます。ターゲット療法は、ソラレンや紫外線å（PUVA療法）療法、樹状細胞の数を減らします。

T細胞は表皮に真皮から移動します。彼らはα- 1β- 1インテグリン、表皮のコラーゲンのシグナル分子が表皮に惹かれます。乾癬のT細胞分泌インターフェロン-γやインターロイキン- 17。インターロイキン- 17は、インターロイキン- 22に関連付けられます。インターロイキン- 22に角膜を勧誘して増殖する。

1つの仮説は、乾癬は、制御性T細胞の欠陥を含む、規制サイトカインインターロイキン- 10です。

診断

乾癬の診断は、通常、皮膚の外観に基づいています。特別な血液検査、または診断乾癬の手順です。時には皮膚生検、または盗用、およびその他の障害を排除するための診断を確認する必要があります。皮膚生検でから網を撥が表示されます場合は乾癬のための肯定的な釘。乾癬のもう一つの記号がプラークがスクレーピングされるときに、1つ下の皮膚（Auspitzの看板からの出血を特定見ることができます）です。

管理

研究は、過去10年間で、新しい効果的な標的療法には、第III相データや規制当局の承認とつながっている。彼らはにどのようにT細胞と突起膠細胞旅行細胞のような免疫、研究を利用してどのように相互作用する化学信号（サイトカイン）を使用します。薬は2つの戦略に従ってください：。抗T細胞の戦略とanticytokine戦略。

2つの薬は、ターゲットT細胞は、エファリズマブとalefaceptています。エファリズマブは（これはもはや販売）モノクローナル抗体ですがブロックの分子は、樹状細胞はT細胞との通信に使用します。内皮細胞にもブロックの接着分子がT細胞を引き付けるライン血管。しかし、免疫システムの能力に致命的な脳の感染症になった通常は無害なウイルスを制御する抑制された。ブロックもAlefacept分子が樹状細胞はT細胞との通信に使用し、さらにはT細胞を殺すためにナチュラルキラー細胞が発生、制御炎症の方法として。

いくつかのモノクローナル抗体（mAbs）ターゲットサイトカイン、細胞がお互いに炎症シグナルを送信するために使用分子。1つは、身体の主要な炎症性信号の腫瘍壊死因子α（TNF -αを）、3つのエピトープ - インフリキシマブ、アダリムマブとTNF -αにエタネルセプトバインドされます。さらに2つの炎症の信号はインターロイキン- 23とインターロイキン- 12です。蛋白質の鎖は、P40の、両方のこれらのインターロイキンで同じであり、モノクローナル抗体ウステキヌマブは、一般的な蛋白質の両方にするのを妨げるにバインドします。

ある特定の乾癬の治療の有効性の個人間の実質的変動することができます。このため、皮膚科医はしばしば患者にとって最も適切な治療を見つけることにトライアルアンドエラーのアプローチを使用します。決定は、特定の治療法を採用する乾癬の種類に基づいて、その場所、範囲と重大度。患者さんの年齢、性別、生活、合併症の質、態度に向かってリスクは、治療に関連付けられても考慮されます。

2008年、FDAは3つの新たな治療オプションを乾癬患者に利用承認：。1）Taclonexスカルプ、頭皮の乾癬を治療するための新しい局所軟膏2）Xtrac速度エキシマレーザシステム、その紫外光の高強度ビームは、重度の乾癬に穏健派扱うことができます放出、3）生物学的薬物アダリムマブ（ブランド名前Humira）も治療に承認された重度の乾癬に穏健派。アダリムマブはすでに乾癬性関節炎の治療に承認されていた。

医薬品の副作用のために少なくとも可能性を優先採用されます。治療の目標は、次により潜在的な毒性と治療を使用することが達成されません。重要な毒性薬は、重度の応答乾癬のために予約されます。これは乾癬の治療ラダーと呼ばれます。最初のステップとして、薬用軟膏やクリーム、局所治療と呼ばれ、皮膚に適用されます。これらの治療法はZithranol - RRは、塗り薬アントラリンを含むような非ステロイドクリームが含まれます。局所的治療は、なる次のステップを希望する目標を達成するために失敗した場合は紫外線に肌を露出させる（紫外線）放射。このタイプの治療は、光線と呼ばれます。 3番目のステップは、内部的に薬や注射で撮影している医薬品の使用が含まれます。このアプローチは、全身療法と呼ばれます。

2010メタ分析では乾癬の面積と重大度指数（パシ）22試験でベースラインからの改善の変化を比較します。重度の乾癬紫外線å（PUVA療法）プラスacitretinとソラーレンを使用して適度なベースラインからの97.3％パシ改善を示していますの併用療法。治療の制限は考慮の治療で撮影する必要があります光線とacitretinで先天性欠損症と皮膚癌のリスクが高い重度の乾癬、程度など。

時間が経つにつれて、乾癬は、特定の治療に抵抗力をつけることができます。トリートメントは定期的に（速成耐性を開発）と抵抗を防ぐために発生する副作用の可能性を減らすために変更される場合があります。これは治療の回転と呼ばれます。

抗生物質は一般的に乾癬の定期的な治療に示されていません。しかし、抗生物質が採用される可能性がありますが感染症、ようとして滴状乾癬の特定のケースで連鎖球菌は、乾癬の発生をトリガ細菌によって引き起こされる。

認知行動療法

精神症状の管理プログラムは、乾癬の管理の伝統的な治療に役立つ補助として報告されています。 。英国乾癬と乾癬性関節炎アライアンス（パパア）非営利の慈善団体が資金研究マンチェスター大学で実施のために、症状の管理プログラムを乾癬の電子標的の介入（eTIPs）修正認知行動を使用して呼び出さ開発することで治療モデル。本研究ではフォーチュン総局らの研究に従います。苦痛と乾癬患者における障害心理的ストレス、上。

局所治療

バスのソリューションと保湿剤、鉱物油、石油ゼリーは影響を受ける肌を落ち着かせるに役立つとビルドを開く皮膚の乾癬斑に伴う乾燥を軽減します。薬用クリームや軟膏を直接乾癬プラークに適用される炎症を抑える、組み込みスケールアップを削除し、裏返し皮膚を削減し、プラークの明確な影響を受けて皮膚に役立ちます。軟膏とレチノイドとクリームは、含有コールタール、dithranol（アントラリン副腎皮質ステロイド）のようなdesoximetasone（Topicort）、ビタミンD ₃誘導体（フルオシノニド外用、例えばカルシポトリオール）、使用されて定期的に。アルガン油もいくつかの有望な結果が使用されています。指の先端部の使用はお役に立ちましたどのくらいの局所的治療を使用する指針になることがあります。
それぞれの作用機序は、おそらく異なっているが、それらはすべての皮膚細胞の生産を正常化し、炎症を軽減する。活性型ビタミンDおよびその誘導体は、皮膚細胞の増殖の非常に効果的阻害剤です。

局所療法の短所は、可変、彼らは多くの場合、時間がかかり、厄介な適用することができ、長期間使用することはできません正常な肌を刺激することができます、衣服を汚したり、強い匂いを持っている。その結果、それは時には人々がこれらの薬剤の定期的なアプリケーションを維持することは困難です。いくつかの話題エージェントの急激な撤退は、特にコルチコステロイド、条件の積極的な再発を引き起こすことができます。これは、条件のリバウンドとして知られている。

いくつかの話題エージェントは他の治療法、特に光線と一緒に使用されます。

光線療法

それは長い間、日光に毎日、非燃焼短時間の暴露またはオフに一部の患者で乾癬を改善する助けに認識されている。ニールスフィンセンは、まず医師科学的日光の治療効果を調べるために臨床で太陽光のスペクトルの一部を選択して使用することでした。これは、光線として知られる。

日光は、光のさまざまな波長が含まれます。それは20世紀の前半に、それは、乾癬日光の治療プロパティの波長紫外線として分類したことによるもの認めていた（紫外線）光。

紫外線の波長はUVAの（380〜315 nm）の紫外線（315〜280 nm）で、とUVCの（

病院では、紫外線治療が頻繁に話題（コールタール、カルシポトリオールと組み合わせる場合）、または全身療法（レチノイド）はその組み合わせで相乗効果として。イングラム政権はUVBとアントラリンペーストのアプリケーションが含まれます。 Goeckerman政権は紫外線でコールタールの軟膏を組み合わせたものです。コールタールは、がんを引き起こす可能性が未知の成分を含んでいるので、時間集中治療は、コールタールの利用が有利の下落している。

光化学療法

ソラーレンと、紫外線光線（PUVA療法）紫外線å（UVA）は光にさらされるとソラーレンの口頭または局所投与を組み合わせたものです。正確にどのようにPUVA療法が知られていない動作します。作用機序は、おそらく乾癬皮膚の細胞の異常急速に生産を抑制するUVAの光ソラーレンの活性化が含まれます。また皮膚への影響を含むアクションPUVA療法に関連付けられて複数のメカニズムは、免疫システムがあります。

PUVA療法は、吐き気、頭痛、疲労感、燃焼と、関連付けられているとかゆみ。長期治療は扁平上皮癌（は黒色腫）に関連付けられます。

全身治療

写真ベースで乾癬患者（および乾癬性関節炎）と8週間のインフリキシマブ療法の開始後。
乾癬は、局所治療と光線に耐性が内部的に薬や注射で撮影している医薬品で扱われます。これは、全身療法と呼ばれます。患者受けて全身療法は定期的に血液や薬剤の毒性のための肝機能検査を持っている必要があります。妊娠は、これらの治療の大半を避けなければならない。全身療法が中止された後にほとんどの人が乾癬の再発を発生します。

3つの主要伝統的な全身治療はメトトレキサート、シクロスポリンとレチノイドています。メトトレキサートとシクロスポリンは、免疫抑制薬です。レチノイドは、ビタミンの合成フォームAが

その他の関連薬は、特に乾癬のライセンスではなく、有効であることが発見されました。これらは、代謝拮抗のtioguanine、メルカプトプリンとフルオロウラシルを含む、細胞毒性薬のヒドロキシウレアとパクリタキセル、クロラムブシルとシクロホスファミド、スルファサラジンのようないくつかのDMARDをは、コルヒチン、ダプソン、免疫抑制剤をアルキル化モフェチル、アザチオプリンおよび口腔タクロリムスミコフェノール酸。これらはすべて効果的に乾癬を他の治療法が失敗した治療に使用されている。他の多くの国でライセンスされてい� ��せんが、フマル酸エステルは、ドイツでも20年以上に深刻な乾癬の治療に使用されている。また、インスリン感作薬（ピオグリタゾンとロシグリタゾンようチアゾリジン誘導体の乾癬に有益な効果がいくつかの証拠は、より緩やかな効果がメトホルミンの説明）です、statinesのグループ（のようなからソマトスタチン、ブロモクリプチン、いくつかの脂質低下薬シンバスタチン）、およびオメガ3脂肪酸は、補足します。それはその乾癬治療活動はその免疫特性から来ている仮定はすべての薬について。

また、症例報告は、小試験ヨヒンビンの有益な効果（エフェクトを記述するとインスリンと成長ホルモンが低下プロパティを低下にセカンダリと思われる）は、ケトチフェン（効果は能力の炎症性メディエーターの放出を抑えるため� �、セカンダリに）考えられているとアルブテロール（β-アドレナリン作動薬）。

抗ヒスタミン薬は一般的に乾癬の病変を改善する助けはないが、彼らは、使用のかゆみの低減to also役立つ乾癬は肌のアレルギーたとえば、慢性じんましんを共存例でであるかもしれません。一部の抗ヒスタミン薬は、このように睡眠を改善するに役立つかもしれないと乾癬患者の不安を軽減する鎮静プロパティがあります。抗うつ薬は、睡眠を改善し、いくつかのケースで併存うつ病、不安、社会的孤立、減らすために（主に三環系抗うつ薬、いくつかのSSRIsの抗ヒスタミン薬の効果のために）かゆみ緩和される。ナルトレキソン、オピオイド拮抗薬、およびpregabalinまたはガバペンチンは、ベンゾジアゼピンの抗不安剤も使用激しいかゆみです。

NSAIDの薬は一般的に乾癬性関節炎そのものを改善するのに役立ちますはないが、彼らは痛みと腫れから急速に症状の軽減を提供することがあります。

生物学的製剤は免疫プロセスを乾癬に関与中断タンパク質を製造されます。メトトレキサートのような一般的な免疫抑制療法とは異なり、生物学的製剤は、免疫機能乾癬に至るまでの具体的な側面に焦点を当てる。これらの薬は、（インターロイキン拮抗薬）は比較的新しく、免疫機能に、長期的な影響が不明ですが、彼らは効果的乾癬と乾癬性関節炎の治療に証明している。彼らはAmevive、エンブレル、Humira、レミケードとラプティバが含まれます。ラプティバは、そのメーカーが米国市場から2009年4月に撤回された。生物学的製剤は、通常、自己注射や医師のオフィスに与えられている。彼らは非常にだけ適切な非常に少数の患者のための高価な重度の乾癬のです。ウステキヌマブ（IL - 12とILは、23ブロック）乾癬の治療のための有望な結果を示しています。

イギリスでは2005年に英国協会皮膚科医の（悪い）乾癬の生物学的介入の使用のため公開されてガイドライン
英国の全国レジスタが悪い生物レジスタ（BADBIR）のセットアップをされている副作用と利点に関する貴重な情報を収集すると呼ばれる方法を生物学的エージェントと同様の薬を使用するように最善の医師に知らせるために使用されます。

代替療法

気候療法は、概念を、いくつかの疾患が正常に特定の気候に住んで扱うことができますが含まれます。いくつかの乾癬の診療所は、世界はこの考えに基づいて全体に位置しています。死海は1つの治療、このタイプの最も人気のある場所の一つです。

もう1つの治療法は、トルコ、クロアチア、アイルランド、ハンガリー、セルビアのいくつかの温泉で実践さichthyotherapyです。この治療法では、医師の魚乾癬を持つ人々の乾癬皮膚に供給することが推奨されます。屋外プールに住んでいる魚は、皮膚のみの影響を受ける領域を消費します。スパの屋外の場所にも有益な効果があるかもしれません。この治療は、症状の一時的な救済を提供することができます。スパ、数ヵ月ごとに見直しが多いが必要です。治療は、この温泉の2つの小規模臨床試験で、肯定的な結果を検討されている。

オレゴンブドウは（マホーニアAquifolium）湿疹や乾癬の治療に効果があると言われて。現在は治療法が様々な治療法が症状をコントロールするのに役立ちますことができます。最も効果的なエージェント厳しい乾癬治療に使われるの多くは、皮膚癌、リンパ腫、肝臓病などの重大な合併症のリスクの増加を運ぶ。しかし、乾癬の人々の経験の大部分は、マイナーローカライズされたパッチ、肘や膝、局所薬で治療することができます特にです。乾癬は、最悪のタイミングで得ることができることが可能人規模乾癬を開発したり、それらの人の病気が消えるように見えることがありますに行くかを予測することはできません。個人は、しばしば自分たちの生活を通してフレアと寛解を経験します。徴候と症状を制御する通常生涯治療が必� �です。

1つの調査によると、 乾癬は、非黒色腫皮膚がんの2.5倍リスクが高く、男性と女性では、がんの特定の組織学的亜型のない優位性とリンクされます。このリスクの増加は、乾癬治療治療に起因することができます。

疫学

乾癬は、均等と両性に影響を与えるあらゆる年齢層で発生することができますが、最も一般的に15〜25歳の年齢の間に初めて表示されますが。

欧米の集団の乾癬の有病率は約2〜3％と推定される。イギリスの一般開業医で登録された750万患者乾癬の有病率は1.5％であった。調査
国立乾癬財団（米国を拠点と乾癬の教育とアドボカシーグループ）が実施したもの成人のアメリカ人の間で2.1％の有病率を発見した。研究では、乾癬を持つ人々の35％が持つものとして分類されることがわかった重症乾癬に穏健派。

1乾癬を持つ人々の約3分の疾患の家族歴を報告し、研究者が遺伝子座を条件に関連付けられて同定した。他の双子の乾癬がある場合は一卵性双生児の研究は、双子の乾癬の開発の70％の確率でお勧めします。索引は約二卵性双生児の20％です。これらの結果は、両方の遺伝的素因と乾癬の開発環境応答をお勧めします。

発症は40歳までに通常より遺伝的感受性と乾癬のより深刻な、または再発コースを示しています。

歴史

乾癬は、おそらく人間の最も知られている病気の一つであると同時に最も誤解です。一部の学者は乾癬は皮膚の状態聖書のtzaraatと呼ばれる中に含まれていると信じている。 最近回乾癬では頻繁にハンセン病の様々なと説明された。ギリシア人はうろこ状の皮膚の病気のため長期らいを（λεπρα）を使用。彼らはかゆみのある肌の状態を記述する用語乾癬を使用します。それは18世紀後半にウィランの癩として、英語の皮膚科医のロバートウィランとトーマスベイトマンは、他の皮膚病からの差別化を有名になりました。乾癬は常に不規則な中にハンセン病、彼らによると、パッチの定期的に、円形のフォームで、区別されます。ウィランは、2つのカテゴリを識別：。レプローサのgraecorumと乾癬のレプローサ。

それは視覚的、およびそれ以降の意味、されているかもしれないが、ハンセン病と混同して、それは1841年までその状態が最終的にウィーンの皮膚科医フェルディナントフォンヘーブラ名での乾癬を与えはありませんでした。名前が痒くを意味するギリシャ語の乾癬から派生します。

それは20世紀に乾癬は、さらに特定の種類の分化した時だった。

歴史治療

乾癬の歴史は疑わしい有効性と高い毒性の治療が散らばっている。これらの処置は、特定の期間または特定の地理的領域内での簡単な人気を博した。皮膚の赤い病変に猫の糞のアプリケーションは、たとえば、1つの初期の局所治療古代エジプトで採用された。タマネギ、海塩、尿、ガチョウ油と精液、プラタナスのミルクのハチの糞と、スープはまむしから作られたすべての古代の治療法であるとして報告されている。

詳細毒性発がん性ヒ素化合物が含まれてファウラーのソリューションは、過去最近では、は、乾癬の治療薬として皮膚科医による18世紀と19世紀中に使用された。グレンツ線は（も）乾癬の人気治療20世紀の半ばにした超軟X線やバッキー線と呼ばれる。治療このタイプの紫外線療法に取って代わられた。

ウンデシレン酸は検討され、乾癬に使用されるいくつかの40年（cir. 1950〜）しました。

すべてのこれらの治療法が賛成の下落している。

ソルは、おしゃれなビクトリア朝、エドワード時代に乾癬治療薬としてだった。それが最近、再ステロイドとコールタールに安全な代替案として、いくつかの信頼を得ています。

研究

歴史的に、エージェントは実験や事故によって発見された乾癬の治療に使用されます。対照的に、現在の新たな治療剤は、免疫プロセス乾癬に関与の理解から設計されて、特定の分子メディエーターをターゲットにした。例は、T細胞とTNF阻害剤を対象とする生物学的製剤の使用に見ることができます。

これは、大麻は、そのカンナビノイドの抗炎症作用によるもので、免疫系にTHCの規制の効果乾癬を治療する可能性が示唆されている。

研究は、アンチセンスオリゴヌクレオチドに乾癬を治療するための新しい治療戦略を提供する可能性を運ぶ。

アプト- 874は、人間の抗IL - 12モノクローナル抗体アボットラボラトリーズで乾癬を含む複数の自己免疫疾患の治療のためのケンブリッジ抗体技術と共同で開発されている。第II相試験が完了している有望な結果を示した。

2004年に、タスとAvci 概念研究の2つの予備証拠で乾癬と基底細胞癌の治療のための実証シクロパミンの臨床的可能性。 7患者の31乾癬病変を治療することにより、これらの作家がアサート
その局所シクロパミンは滴とステロイド外用剤クロベタゾール- 17プロピオン酸よりも尋常性乾癬の臨床および組織学的クリアランスに有効であった。さらに、彼らは48早ければhours.Theyことシクロパミンは上皮細胞の異常増殖を抑制すると主張cylopamineとクロベタゾール- 17プロピオン酸加速回帰、選択された病変のクリアランスクリアランス時間がシクロパミン単独よりも大きいのは、並行アプリケーションを示し、端末の差別化を誘導すると関連付けられている
は、CD41リンパ球を含む炎症細胞の存在を減少した。

8月27日、2006年、科学者はジュンヒョン勲李研究室合成で作成された皮膚細胞の増殖に関与しているアトピー性皮膚炎、湿疹、サクサク赤い特徴とするフォームなどの皮膚病の治療に使用できるpseudoceramides called脂質led非常にかゆみのある肌、乾癬、およびグルココルチコイド表皮萎縮、誘導する皮膚の縮小は、皮膚細胞の損失が原因です。

2008年11月17日に、科学者たちは陰区林長庚記念病院、長庚大学桃園県の主導で、台湾は、電話でロイター通信に語ったことインディゴ博物（清大、青黛）、暗い青色の工場中国の伝統医学で使用される、効果的な乾癬の治療になるように見えます。アーカイブ皮膚の最新号では、彼らが、藍は博物軟膏処理病変を書いた81％の改善、（非薬用）軟膏治療病変を示した26％の改善を示した。

Talarozoleは、その代謝は、それが臨床試験を受けている阻害することによりレチノイン酸の効果を増幅させる。

また、参照してください

皮膚の条件⇒一覧
。⇒乾癬は爪

参照

外部リンク

研究および非商用

⇒質問と乾癬について回答疾患国立皮膚研究所の関節炎およびMusculoskeletalおよび
筋骨格とスキンの関節研究所。⇒乾癬国立病
ホームページを財団。⇒国立乾癬
。⇒乾癬協会
ホームページ。⇒今すぐ乾癬は、キュア
乾癬はでメイヨー⇒。クリニック
。⇒乾癬サポートカナダ
ホームページ。⇒ヘルプ乾癬は、
乾癬文学⇒。
英国⇒乾癬と乾癬性関節炎アライアンス（パパア） -国家チャリティー
は、協会の乾癬協会⇒インターナショナル-英国IFPA認定を
介入の乾癬（eTIPsターゲットの。⇒電子）
皮膚科医を⇒イギリス協会または
⇒Fondazioneチェーザレセロノ

図書

生物学的製剤にヒ素から⇒：。乾癬の200年史（バーバラ米ベイ）、ISBNコード0-955-16032-4。